Противопоказания к дентальной имплантации.

Протезирование, имплантация и лечение зубов в Москве

К противопоказаниям дентальной имплантации относят:

  • остеопатии,
  • заболевания центральной нервной системы,
  • патологические процессы, отрицательно влияющие на остеогенез,
  • болезни, лечение которых при-водит к нарушениям метаболизма костной ткани; при которых значительно снижена сопротивляемость организма инфекциям,
  • некоторые заболевания и состояния органов и тканей челюстно-лицевой области, которые не позволят достичь желаемого результата имплантации.

Остеопатии в подавляющем большинстве случаев не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой ответ костной ткани некоторых отделов скелета на влияние экзо- и эндогенных факторов. Изменения костной ткани челюстей редко наблюдаются при генерализованной патологии костной системы. Наиболее распространенными формами остеопатии являются системный остеопороз и остеомаляция.

Остеопороз – снижение общего объема костной ткани. Различают первичный и вторичный остеопороз.
К первичному остеопорозу относят возраст зависимые потери костной массы или остеопатии неясной этиологии – постменопаузальный, сенильный, ювенильный, идиопатический остеопороз. Вторичный остеопороз связан с основным заболеванием и может являться следствием:

  • патологии эндокринной системы (тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, инсулинозависимый сахарный диабет, гиперкортицизм);
  • ревматических заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит);
  • болезней почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони);
  • заболеваний органов пищеварения (синдром мальабсорбции, хронические заболевания печени, состояние после резекции желудка и тонкой кишки, гастродуоденальный анастомоз);
  • заболеваний крови (миеломная болезнь, гемолитические анемии, талассемия, системный мастоцитоз, лейкозы и лимфомы);
  • генетических нарушений (несовершенный остеогенез, хондродисплазии, дизостозы, гипофосфатазия, гомоцистинурия и лизинурия).

Причиной вторичного остеопороза может быть длительное применение некоторых медикаментозных препаратов: кортикостероидов, антиконвульсантов, иммунодепрессантов, тиреоидных гормонов, дилантина, барбитуратов.

Остеомаляция – это патология скелета, при которой происходит неадекватная минерализация органического костного матрикса при сохраняющейся в норме скелетной массе и объеме кости. Причинами остеомаляции могут быть:

  • недостаточное поступление витаминов (гиповитаминоз С и D);
  • нарушение метаболизма витамина D (цирроз и хронический гепатит, хроническая почечная недостаточность, дефицит паратгормона);
  • индукция микросомальных ферментов некоторыми лекарственными препаратами, в первую очередь барбитуратами;
  • отрицательный баланс фосфора и гипофосфатемия вследствие мальабсорбции, избытка паратгормона, гемодиализа, применения антацидных средств, длительного приема тетрациклина и других остеотропных антибиотиков, гепарина, а также интоксикация свинцом и передозировка железа;
  • ингибирование минерализации препаратами, содержащими фосфаты, фторид натрия, алюминий;
  • длительный прием слабительных (дефицит кальция, фосфора и белков).

Заболевания, нарушающие остеогенез:

Заболевания щитовидной железы. При патологии щитовидной железы наблюдается увеличение (гипертиреоз) или снижение (гипотиреоз) продукции тиреоидных гормонов. Гипертиреоз вызывает усиленную структурную перестройку кости, при которой преобладает резорбция костной ткани, а также снижает уровень ее минерализации. Гипотиреоз угнетает процессы структурной перестройки кости. Недостаток гормонов щитовидной железы является следствием хронического тиреоидита, идиопатической атрофии щитовидной железы, тиреоидэктомии, дефицита йода в пище и лечения радиоактивным йодом.

Заболевания паращитовидных желез. Причинами гиперпаратиреоидизма являются аденома и вторичная гиперплазия паращитовидной железы вследствие хронической почечной недостаточности, гиперфосфатемии, гипокальциемии, синдрома мальабсорбции или недостатка витамина D. Гиперпаратиреоз приводит к резкой активации метаболизма костной ткани с преобладанием ее резорбции. Рассасывание кости при этом опережает образование новой костной ткани, возникает генерализованный остеопороз. Типичным для гиперпаратиреоза является частичная или даже полная резорбция межкорневых перегородок и стенок альвеол зубов. Гипопаратиреоидизм обычно является следствием удаления паращитовидных желез, а также операций на шее, когда за счет ишемии паращитовидных желез может наблюдаться временный гипопаратиреоз. Гипопа-тиреоидит приводит к снижению продукции витамина D.

Сахарный диабет. Выделяют на две категории сахарного диабета: I тип, или инсулинозависимый диабет, и II тип, или инсулиннезависимый диабет. Для диабета I типа характерно полное прекращение синтеза инсулина, что подавляет метаболизм, приводит к поражению мелких и крупных сосудов и периферической нейропатии. Недостаток или неадекватное действие инсулина на клетки-мишени вызывает снижение способности к регенерации тканей организма. При инсулинозависимом сахарном диабете наблюдаются признаки остеопении и микроангиопатии, вызывающие воспаление стромы костного мозга (миелит), которое приводит к нарушению метаболизма собственно костной ткани. Кроме того, при дефиците инсулина снижается выработка остеобластами коллагена, а также стимуляция остеобластов, опосредованная через инсулиноподобные и другие факторы роста (нарушается процесс остеоиндукции). При диабете II типа ангиопатии и нарушения метаболизма костной ткани наблюдаются редко.

Заболевания гипофиза связаны с недостаточной либо избыточной продукцией гормонов (окситоцина, соматотропного, тиреотропного, адренокортикотропного и некоторых других). Заболевания гипофиза предполагают поражение нескольких органов-мишеней (щитовидной железы, надпочечников и гонад), которые отвечают за метаболизм костной ткани.

Патология надпочечников. Проявления заболеваний коры надпочечников вызваны чрезмерной выработкой кортизола (болезнь Иценко – Кушинга), альдостерона (первичный альдостеронизм), андрогенов (врожденная гиперплазия надпочечников) и недостаточным выбросом кортизола и альдостерона (болезнь Аддисона). Патология надпочечников может быть следствием гиперплазии коры надпочечников, эктопической продукции адренокортикотропного гормона гипофизом и некоторыми опухолями (карцинома поджелудочной железы, легкого и бронхов), длительного лечения глюкокортикоидами бронхиальной астмы, артрита и других заболеваний. Гормоны надпочечников, с одной стороны, замедляют дифференциацию остеогенных клеток в остеобласты, снижают стимулирующий эффект факторов роста и ингибируют абсорбцию кальция в кишечнике. С другой стороны, эти гормоны усиливают костную резорбцию.

Болезни крови. Гемопоэтическая ткань и клетки крови находятся в тесной функциональной связи с костной тканью и ее элементами. Поэтому гемобластозы вызывают не только диффузную инфильтрацию костного мозга, но и очаговую деструкцию губчатого слоя костей и нарушения регенерации костной ткани. Поражение костной ткани может наблюдаться при лимфогранулематозе (болезнь Ходжкина), талассемиях, лейкозах, гемолитических анемиях.

Заболевания центральной нервной системы

Психические заболевания и неврозы. При шизофрении, паранойе, старческом слабоумии, болезни Альцгеймера, недостаточном умственном развитии (отсутствии мотивации) и других заболеваниях, приводящих к снижению интеллекта или искажению психики, бывает невозможно применить модель партнерства и провести адекватное лечение. К противопоказаниям следует отнести также некоторые формы психозов и неврозов, например, дисморфофобию и особенно канцерофобию. Следует также учитывать, что некоторые формы психозов и неврозов являются следствием или симптомами эндокринных заболеваний. Например, депрессия может быть результатом избыточной продукции кортизола корой надпочечников и гипотиреоза, а при гипертиреозе и гиперпаратиреозе часто наблюдается эмоциональная лабильность и нарушения умственной деятельности.

Алкоголизм, наркомания и курение. Алкоголизм и наркомания вызывают не только изменения психики, но и целый ряд соматических расстройств, влияющих на остеогенез. В качестве патофизиологических механизмов возникновения остеопатии при алкоголизме рассматриваются мальабсорбция важных для костной ткани минералов, аминокислот и витамина D; нарушения обмена витамина D вследствие цирроза и другой патологии печени; повышенное выделение кальция с мочой; возможная чрезмерная продукция гормонов коры надпочечников. Курение вызывает локальные и системные изменения и является основной причиной снижения оксигенации тканей. В табачном дыме содержатся оксид углерода, радикалы, нитрозамины и никотин. Никотин вызывает увеличение концентрации адреналина, норадреналина, карбоксигемоглобина, уменьшает кровоток, синтез коллагена и про-стоциклинов, а также увеличивает агрегацию тромбоцитов, нарушает функцию полиморфноядерных нейтрофилов, увеличивает концентрацию фибриногена и гемоглобина, а также увеличивает вязкость крови. Все это негативно влияет на заживление ран. Длительное курение снижает плотность кости и ухудшает прогноз имплантации.

Заболевания, лечение которых может вызвать нарушения метаболизма костной ткани

Онкологические заболевания требуют первоочередного, серьезного лечения. Дентальная имплантация, естественно, не может проводиться до тех пор, пока не достигнута прогнозируемая ремиссия. Однако при достижении стойкой ремиссии или даже полном выздоровлении некоторые методы лечения, применяемые в онкологии, создают целый ряд проблем для имплантации. В первую очередь, это лучевая и химиотерапия.

Кроме острых местных реакций (отеки, воспаление) облучение вызывает хронические побочные эффекты: лучевую остеопению, некроз костной ткани в зоне воздействия, локальный вторичный остеопороз, а также снижает способность кости к регенерации. Местное облучение в суммарной дозе свыше 15 Гр приводит к радиационной деминерализации кости. Препараты, используемые при химиотерапии, обладают выраженным побочным воздействием на органы и ткани, принимающие активное участие в остеогенезе. Практически все группы цитостатиков подавляют деятельность костного мозга, эндогенных стволовых клеток и вызывают общую интоксикацию организма. Считается, что значительные токсические эффекты и метаболические нарушения в результате химиотерапии могут купироваться через 6-8 мес. после окончания курса лечения.

Системные заболевания соединительной ткани. К данным заболеваниям относятся системная красная волчанка, дерматомиозит, синдром Шегрена, в основе их патогенеза которых лежат изменения гуморального и клеточного иммунитета. Прямого влияния этой группы заболеваний на жизнедеятельность костной ткани пока не доказано. Считается, что при данной патологии могут возникать нарушения остеогенеза и остеопороз за счет развития вторичного гиперпаратиреоза и вследствие лечения этих болезней глюкокортикоидами, гепарином и непрямыми антикоагулянтами. Существует также целая группа врожденных системных заболеваний соединительной ткани, наследуемых по аутосомно-доминантному типу: синдромы Книста, Гурлера, Менкеса, болезни Гоше, Ниманна–Пика, различные типы врожденных дисплазий и дизостозов. Они сопровождаются достаточно тяжелыми формами остеопатии.

Аллергические заболевания. Имплантат, изготовленный из небиологического, био толерантного материала, в принципе не должен вызывать аллергическую реакцию. Однако иногда некоторые металлы могут вызывать аллергию и так называемые металлозы. Следовательно, нельзя абсолютно исключать развитие аллергической реакции на титан, из которого изготавливаются практически все дентальные имплантаты. Кроме того, в качестве металлического базиса протезов используют сплавы, содержащие кобальт и хром, которые обладают достаточно высокой по отношению к другим металлам аллергенной потенцией. Поэтому при наличии аллергии к металлам следует провести исследования для определения возможности проведения имплантации и их использования для протезирования. При некоторых аллергических заболеваниях, например, сывороточной болезни, тяжелом течении бронхиальной астмы и поллинозов, синдромов Лайелла, Стивенса–Джонсона длительно применяют кортикостероидные гормоны, вызывающие изменения метаболизма костной ткани.

Заболевания, снижающие сопротивляемость организма инфекциям

Иммунодефициты – врожденные или приобретенные заболевания, развивающиеся в результате различных сдвигов иммунного ответа:

  • дефекты системы комплемента (волчаночноподобный синдром и системная красная волчанка, синдром Шегрена, ревматические болезни, полимиозит, пойкилодермия, рецидивирующие тяжелые инфекции, вызванные пиогенной и грамотрицательной флорой, рецидивирующие менинго- и гонококковые инфекции);
  • фагоцитарные расстройства (хронические гранулематозные забо-левания, синдромы Шедьяка – Хигаси и Иова);
  • синдромы гуморальной недостаточности (агаммаглобулинемия-Брутона, общий вариабельный иммунодефицит, селективный дефицит IgA);
  • клеточные иммунодефициты (гипоплазия тимуса и паращитовидных желез); — вирус иммунодефицита человека, который приводит к прогрессирующему разрушению иммунной системы и в конечном итоге к синдрому приобретенного иммунодефицита.

Патологические состояния челюстно-лицевой области

Наличие лейкоплакии, стоматита, ксеростомии, кариеса, пародонтита и пародонтоза не позволяет проводить имплантацию вследствие высокого риска развития воспалительных осложнений. Поэтому вначале необходимо провести санацию полости рта и соответствующее лечение – как местное, так и общее, если патология является симптомом общего заболевания (например, некоторые формы стоматитов и ксеростомия).

Кроме того, некоторые анатомические и функциональные нарушения, например, макроглоссия, неправильный прикус, заболевания височно-нижнечелюстных суставов также требуют предварительного лечения или должны быть учтены и включены в план лечения адентии с проведением имплантации. Противопоказаниями к дентальной имплантации являются также бруксизм и неудовлетворительная гигиена полости рта. Значительная атрофия костной ткани челюстей и неблагоприятные анатомические условия в настоящее время не могут рассматриваться как противопоказания к имплантации. Современные способы и средства, применяемые в хирургической стоматологии и дентальной имплантологии, позволяют провести имплантацию практически при любых анатомических условиях.

Таким образом, при определении возможности или невозможности проведения имплантации следует установить:

  1. преобладает ли риск нанесения ущерба здоровью пациента над преимуществами имплантации;
  2. реально ли теоретически и практически достичь искомого результата имплантации;
  3. преобладают ли преимущества зубного протезирования на имплантатах над теоретическим и практическим риском для здоровья пациента;
  4. какие физиологические, парафизиологические состояния организма и стиль жизни пациента могут нарушить процесс интеграции и вызвать дезинтеграцию дентальных имплантатов.

ОНЛАЙН ЗАПИСЬ НА БЕСПЛАТНУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ

Запишитесь сейчас на бесплатную консультацию и получите:

  • Комплексную консультацию 3-х специалистов (терапевт, хирург, ортопед)
  • Комплексный план лечения